佝偻病性手足抽搐症与佝偻病发病机理的不同点在于（ ）。
临床执业医师考试要点解析：
☆☆☆考点13：维生素D缺乏性手足搐搦症的病因和发病机制；
本病是因维生素D缺乏致血清钙离子浓度降低，而甲状旁腺代偿性分泌不足时，血钙不能恢复，可出现神经肌肉兴奋性增高，表现为惊厥、手足肌肉抽搐或喉痉挛等。多见于4个月～3岁的婴幼儿。
1．病因和发病机制
因血中钙离子降低，使神肌肉兴奋性增高而引起相应症状。
正常血清总钙浓度为2.25～2.27mmol/L（9～11mg/dl），依靠维生素D、甲状旁腺素和降钙素三者进行调节而保持相对稳定。血清钙有三种形式；结合钙（即与蛋白质结合），离子钙和枸橼酸钙，其中以离子钙（游离钙）活性最强，对神经肌肉兴奋性影响最强。
血清钙离子浓度受以下因素影响：
（1）血pH：pH高时离子钙降低，酸中毒时pH值低，总血钙虽低，但离子钙不低，不发生抽搐，酸中毒纠正后却可发生；
（2）血浆蛋白浓度：蛋白质低时，蛋白结合钙减少，使总钙量降低，但离子钙不低，故在营养不良时不发生抽搐，而输血后血浆蛋白增加，结合钙多而离子钙少则可诱发抽搐；
（3）血磷浓度：血磷增加，25-（OH）D3为1，25-（OH）2D3，使血钙离子减少，出现抽搐。
2．引起血钙降低的主要原因
（1）佝偻病初期钙吸收差，血钙下降而甲状旁腺反应迟钝，骨钙不能游离，使血钙进一步下降，当血总钙浓度低于1.75～1.88mmol/L（7～7.5mg/dl），或离子钙浓度低于1.0mmol/L（4mg/dl）时可引起手足搐搦发作；
（2）春夏行阳光充足或维生素D治疗之初大理钙沉积于待钙化的骨骼，骨脱钙减少，而肠道吸收钙相对不足，使血钙降低而诱发本病；
（3）感染、发热、饥饿时，组织细胞分解磷，血磷升高，血钙降低而发病。
☆☆☆☆☆考点9：维生素D缺乏性佝偻病的病因；
本病是由于维生素D不足所致的一种慢性营养缺乏病，主要见于3岁以下婴幼儿。它的病因为：
1．日光照射不足
体内维生素D的主要来源为皮肤内7-脱氢胆固醇经紫外线照射，由皮肤合成内源性D3生成。冬季日照时间短、紫外线弱，所以冬春季，缺乏户外活动，城市居住者佝偻病的发病率高。
2．维生素D摄入不足
母乳和牛乳含维生素D的量均较少，不能满足需要，若不晒太阳或不补充鱼肝油、蛋黄、肝等含维生素D丰富的食物，就易患佝偻病。
3．食物中钙、磷含量过低或比例不当
食物中钙磷比例直接影响钙、磷的吸收，母乳钙磷比例适宜（2：1），钙的吸收率较高，而牛乳钙磷含量虽高于人乳，但钙磷比例不当（1.2：1），钙的吸收率较低，故人工喂养者更易发生佝偻病。
4．维生素D的需要量增加
婴儿生长速度快，维生素D需要量大，佝偻病的发生率高，早产儿生长速度较足月儿快且体内储钙不足，最易发生佝偻病。2岁以后生长速度减慢，户外活动增多，佝偻病的发病明显减少。
5．疾病或药物影响
胃肠道或肝胆疾病影响维生素D及钙磷的吸收和利用，肝、肾严重受损可致维生素D羟化障碍，1，25-(OH)2D3不足而引起佝偻病。长期服用抗癫痫药物如苯妥英钠、可加速维生素D的分解，使之失去活性；糖皮质激素能拮抗维生素D对钙的转运，都能导致佝偻病。