以下哪一项之间的相互作用与B细胞活化无关( )。

  以下哪一项之间的相互作用与B细胞活化无关( )。

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临床执业医师考试要点解析:

  

☆☆☆☆☆考点2:B细胞介导的体液免疫应答;

  

机体的性体液免疫应答主要由B淋巴细胞介导。B细胞介导的体液免疫应答可分为TD抗原的体液免疫应答和TI抗原的体液免疫应答。

  

1.TD抗原的体液免疫应答

  

需要APC、T细胞和B细胞协同作用,并有多种参与应答过程。

  

(1)阶段

  

APC捕捉外来抗原并在胞浆溶酶体中降解成小多肽,以抗原肽-MHCⅡ类复合物形式表达在APC细胞表面,提呈给CD4+T细胞。

  

(2)反应阶段

  

包括CD4+T细胞和B细胞活化、增殖与分化。

  

CD4+T细胞活化需双信号,即抗原肽-MHCⅡ类与TCR结合产生第一活化信号;B7与CD28结合产生协同刺激(第二)信号。在双信号作用下,CD4+T细胞活化、IL-2、IFN-γ、TNF等细胞因子。B细胞活化的双信号是BCR与抗原、CD40与CD40L(CD4+T细胞)相互作用。在双信号及细胞因子作用下,B细胞活化、克隆增殖,并分化为Bm细胞和浆细胞。浆细胞合成分泌性抗体。

  

(3)效应阶段

  

体液免疫的生物学效应表现在:①阻断、中和作用:抗体和细菌或病毒结合后阻断细菌或病毒对细胞的粘附。抗体也可中和细菌外毒素的毒性作用。②调理作用:IgG可促进细胞对抗原性物质(包括细胞)的。③裂解细胞作用:细胞性抗体和细胞结合后激活补体可引起细胞的裂解。④抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC):IgG可在靶细胞和效应细胞间形成桥联,使靶细胞被表达IgGFc受体的杀伤细胞(NK细胞、巨噬细胞等)杀伤,此作用称为ADCC。⑤IgE可引起Ⅰ型反应。

  

2.TI抗原的体液免疫应答

  

某些细菌的多糖、多聚蛋白质及脂多糖等在不需抗原性T细胞辅助的情况下可直接激活未致敏B细胞,这类抗原被称为胸腺非依赖性抗原(TI抗原)。TI-抗原通常刺激IgM类抗体的产生,不能Ig类别转换、抗原亲和力成熟及记忆B细胞形成。TI-抗原可分成两类,即TI-1和TI-2。

  

(1)TI-1抗原的免疫应答

  

TI-1抗原常被称为B细胞丝裂原。高浓度TI-1抗原可多克隆B细胞增殖和分化;在低浓度时,只有其BCR能结合TI-1抗原的B细胞,才能在细胞表面浓缩足够量TI-1抗原,从而被激活而产生IgM类抗体。B细胞对TI-1抗原的应答在机体抵御某些胞外病原体感染时发挥重要作用。

  

(2)TI-2抗原的免疫应答

  

TI-2抗原多属细菌胞壁与荚膜多糖成分,具有高度重复的结构,只能激活成熟B细胞。婴幼儿中B细胞多为不成熟B细胞,故不能有效产生抗TI-2抗原的抗体。

  

B细胞TI-2抗原的应答具有重要生理意义,如TI-2抗原可直接激活B细胞在无抗原性T细胞辅助的情况下产生抗细菌荚膜多糖的抗体,此抗体可被有荚的化脓菌,使之易被消化。

  

3.体液免疫应答的一般规律

  

(1)抗体产生的一般规律

  

初次应答和再次应答规律。初次应答是指抗原物质第一次进入机体时引起的免疫应答。特点是:①潜伏期长,需经较长潜伏期(1~2周)血清中才能出现抗体;②抗体效价低;③在体内维持时间短;④抗体以IgM为主;⑤抗体亲和力低。再次应答是指相同抗原物质再次进入机体所引起的免疫应答。特点是:①潜伏期短;②抗体效价高;③在体内维持时间长;④抗体以IgG为主,而IgM含量与初次应答相似;⑤抗体亲和力高。

  

(2)顺序规律

  

在免疫应答中,各类抗体产生的顺序是IgM、IgG、IgA、IgD和IgE。这与个体发育中Ig产生的顺序一致。

  

(3)意义

  

①预防接种及制备动物免疫血清时,指导制订最佳免疫方案。

  

②作临床血清学诊断时应动态观察抗体含量,结合病程做出正确评估。

  

③检出IgM作为早期诊断或宫内感染诊断指标之一。

  

 

  

☆☆☆☆☆考点3:T细胞介导的细胞免疫应答;

  

由细胞发挥效应清除异物的免疫即称细胞免疫应答。

  

1.T细胞活化中的双识别、双信号

  

(1)CD4+T细胞活化的双信号

  

①APC提呈的抗原肽MHCⅡ类与TCR-CD3复合受体结合,产生第一信号。其中TCR识别抗原肽,CD4识别MHCⅡ类,即双识别。②APC表面的B7与CD28结合产生的协同刺激信号。

  

(2)CD8+T细胞活化的双信号

  

①APC或靶细胞提呈的抗原肽-MHCⅠ类与TCR-CD3复合受体结合产生第一信号。其中TCR识别抗原肽,CD8识别MHCⅠ类,即双识别。②APC表面的B7与CD28结合产生协同刺激信号。

  

2.CD4+T细胞介导的免疫应答

  

在双信号和细胞因子作用下,CD4+Th1细胞活化、增殖、分化为记忆T细胞和效应Th1细胞。合成分泌IL-2、IFNγ、TNF等细胞因子。IL-2刺激CD4+Th细胞增殖分化,活化NK细胞和CD8+Tc细胞。TNF作用于血管内皮细胞使之表达粘附(ICAM-1等),分泌IL-8和MCP-1。在粘附及趋化因子的作用下,血液中的中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞移行、粘附、外渗,在局部组织产生以淋巴细胞和单核细胞浸润为主的炎症反应。IFN-γ激活单核细胞的和杀伤功能,也激活NK细胞。活化的巨噬细胞是CD4+Th1细胞介导的免疫反应中清除抗原和引起炎性反应的主要效应细胞。

  

3.CD8+Tc细胞介导的细胞毒作用

  

Tc细胞杀伤的靶细胞是病毒感染的细胞和肿瘤细胞等。在双信号作用下,Tc细胞活化、增殖分化为记忆细胞和效应Tc细胞。效应Tc细胞通过双识别与靶细胞结合,触发Tc的杀伤作用。通过穿孔素、颗粒酶和Fas配体/Fas系统对靶细胞进行杀伤。

  

(1)穿孔素也称为成孔蛋白,存在于静止CD8+CTL的胞浆颗粒中。CD8+CTL活化后,穿孔素从颗粒中出来,插入靶细胞膜并发生多聚化,形成管状的多聚穿孔素。大量的水分通过管状的多聚穿孔素进入靶细胞内,使其发生渗透性溶解。

  

(2)颗粒酶是存在CD8+CTL细胞胞浆颗粒中的一类丝氨酸酯酶,具有核苷酸酶的活性,可引发靶细胞的凋亡。

  

(3)活化的CD8+CTL细胞表面高表达Fas配体(FasL),FasL与靶细胞表面Fas结合可引起靶细胞的凋亡。

  

体内存在一类CD4+CTL,它们也参与对靶细胞的杀伤。

  

4.细胞免疫参与的免疫效应

  

(1)抗胞内寄生细菌感染,由CD4+Th1细胞介导的细胞免疫对抵御结核杆菌、布氏杆菌、麻风杆菌等胞内寄生菌的感染十分重要。

  

(2)抗肿瘤,CTL可裂解表达肿瘤抗原的肿瘤细胞。

  

(3)抗病毒,CD8+Tc细胞识别、裂解表达病毒抗原的细胞。

  

(4)同种移植CD8+Tc细胞和CD4+Th1细胞介导的免疫反应可引起同种多移植物的反应。

  

(5)引起迟发型超敏反应。

  

 

  

第1

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