有补体参与的反应性疾病是（ ）。
临床执业医师考试要点解析：
☆☆☆☆☆考点7：常见的Ⅱ型超敏反应性疾病；
1．新生儿溶血症
Rh+胎儿的红细胞在分娩时可进入Rh-母亲的血循环，刺激母体产生Rh抗体这种抗体。可使再次孕育的Rh+胎儿发生溶血性贫血。在第一次分娩前给孕妇注射大量的Rh抗体可预防这种情况。
2．感染性溶血性贫血
流感病、毒EB病毒感染可造成红细胞表面抗原性的改变，刺激机体产生抗自身红细胞的抗体而发病。
3．恶性贫血
患者体内有维生素B12辅助因子的自身抗体，此抗体肠道吸收维生素B12，进而使红细胞的生成发生障碍。
4．药物过敏性血细胞减少症
包括药物过敏性溶血性贫血、粒细胞减少症和血小板减少性紫癜。此类疾病的发生机制有两型：
（1）半抗原型：药物半抗原与血细胞膜上的蛋白质等成分结合而获得免疫原性，刺激机体产生针对药物半抗原的抗体。这种抗体与结合在血细胞膜上的药物半抗原结合后，可通过激活补体、调理或ADCC使相应的血细胞。青霉素半抗原引起的溶血性贫血，磺胺类药物引起的血小板减少性紫癜，安替比林引起的粒细胞减少症可属此型；
（2）免疫复合物型：IgG与药物半抗原（如黄胺和异烟肼等）形成的复合物可通过IgGFc段吸附到具有IgG Fc受体的红细胞、血小板和粒细胞上使这些血细胞。
5．毒性弥漫性甲状腺肿
毒性弥漫性甲状腺肿（Graves病）是一种特殊类型的Ⅱ型超敏反应。该类患者体内出现的甲状腺素受体自身抗体可刺激甲状腺细胞合成分泌甲状腺素，引起甲状腺功能亢进。
6．输血反应
ABO血型不符引起的溶血反应。
☆☆☆☆考点6：Ⅱ型超敏反应及发生机制；
1．Ⅱ型超敏反应
是由IgG或IgM抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、细胞和NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶解和组织损伤为主的病免疫反应。
2．Ⅱ型超敏反应的发生机制
Ⅱ型超敏反应的发生的初始原因是存在或出现了诱发Ⅱ型超敏反应的抗原，这些抗原可以是：
（1）同种异型抗原
如正常红细胞表面的ABO血型抗原、Rh抗原和HLA抗原。
（2）交叉反应性抗原
某些微生物与人类的组织和细胞的交叉抗原，如链球菌胞壁多糖抗原与心肌瓣膜。
（3）改变了的自身抗原
因感染、药物和多种理化因素作用改变了的自身抗原。
（4）吸附在细胞表面的原抗原或半抗原-抗体复合物
小的药物吸附在细胞的表面后可刺激机体产生药物性抗体，此抗体可启动吸附细胞的损伤。借助Fc受体吸附于细胞表面的抗原抗体复合物也可启动被吸附细胞的损伤。
针对上述抗原性物质的性IgG和IgM抗体通过下列机制引起靶细胞和组织的损伤：
（1）补体介导的细胞溶解
抗体和靶细胞表面抗原结合后激活补体使靶细胞裂解。
（2）调理
包被自身抗体的自身细胞如红细胞被巨噬细胞（如肝脾巨噬细胞）。
（3）ADCC作用
包被IgG类自身抗体的自身细胞被表达IgGFc受体的NK细胞巨噬细胞和中性粒细胞杀伤。