下列有关霍乱休克的抢救，哪项措施是错误的（ ）。
试题解析：
由于霍乱肠毒素的作用，肠黏膜上皮细胞大量分泌水和电解质，引起和剧烈水样泻，导致脱水、循环血量不足，致低血容量性休克。可见抢救的首要措施是补充水和电解质，迅速扩容，纠正酸中毒。大量应用缩血管性血管活性药物不符合患者的病理生理特点。
临床执业医师考试要点解析：
☆☆☆☆☆考点10：霍乱的治疗；
本病的处理原则是严格隔离，迅速补充水及电解质，纠正酸中毒，辅以抗菌治疗及对症处理。我国《传染病防治法》将本病列为甲类传染病，故对患者应严密隔离，至症状消失6天后，粪便培养致病菌连续3次阴性为止。对患者吐泻物及食具等均须彻底消毒。合理的补液是治疗本病的关键，补液的原则是：早期、快速、足量；先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾。
1．静脉补液法
静脉补液可采用5：4：1溶液，即每升液体含氯化钠5g，碳酸氢钠4g和氯化钾1g，另加50%葡萄糖20ml；或用3：2：1溶液，即5%葡萄糖3份、生理盐水2份、1.4%碳酸氢钠液1份或1/6mol/L乳酸钠液1份。输液量与速度应根据病人失水程度、血压、脉搏、尿量和血细胞比容而定，严重者开始每分钟可达50～100ml，24小时总入量按轻、中、重分别给3000～4000、4000～8000、8000～12000ml。小儿补液量按年龄、体重计算，一般轻、中度脱水以100～180ml/kg 24小时计。快速输液过程中应防止发生心功能不全和肺水肿。
2．口服补液法
霍乱患者肠道对氯化钠的吸收较差，但对钾、碳酸氢盐仍可吸收，对葡萄糖吸收亦无影口向，而且葡萄糖的吸收能促进水和钠的吸收。因此对轻、中型脱水的患者可予口服补液。口服液配方有：①每升水含葡萄糖20g、氯化钠3.5g、碳酸氢钠2.5g和氯化钾1.5g；②每升水含葡萄糖24g、氯化钠4g、碳酸氢钠3.5g、柠檬酸钾2.5g。轻、中型脱水初4～6小时每小时服750ml，体重不足25kg的儿童每小时250ml，其后依泻吐量增减，一般按排出1份大便给予1.5份液体计算，也可采取能喝多少就给多少的办法。重型、婴幼儿及老年患者则先行静脉补液，待病情好转或缓解后再改为口服补液。
3．病原治疗
早期应用抗菌药物有助于缩短腹泻期，减少腹泻量，缩短排菌时间。可首选四环素，每6小时1次，每次0.5g；小儿按40～60mg/kg/日计算，分4次口服，疗程为3～5日。对于四环素耐药株感染患者可予多西环素300mg/次顿服。其他如氟哌酸、红霉素、磺胺类及呋喃唑酮等也均有效。小檗碱不仅对弧菌有一定作用，且能延缓肠毒素的毒性，也可应用。
4．对症治疗。
5．出院标准
临床症状消失已6天，粪便隔日培养1次，连续3次阴性，可解除隔离出院。如无病原培养条件，须隔离患者至临床症状消失后15天方可出院。
☆☆☆☆☆考点7：霍乱的病原学、流行病学及病理生理；
1．病原学
霍乱弧菌属于弧菌科弧菌属，依其生物学性状可分为古典生物型和埃尔托生物型。菌体短小，稍弯曲，革兰染色阴性，无芽孢和荚膜，菌体尾端有鞭毛，运动极为活泼。
2．流行病学
患者和带菌者是霍乱的传染源。重症患者吐泻物带菌较多，极易污染，是重要传染源。轻型患者和无症状感染者作为传染源的意义更大。主要通过水、食物、生活密切接触和苍蝇媒介而，以经水最为重要。患者吐泻物和带菌者粪便污染水源后易引起局部暴发流行。通常先发生于边疆地区、沿海港口、江河沿岸及水网地区，然后再借水、陆、空中交通。人群普遍易感。新疫区发病多，而老疫区儿童发病率高。病后可获一定的免疫力。
3．病理生理
霍乱弧菌经口进入人体胃部，当胃酸缺乏或被稀释与入侵菌量较多时，弧菌即进入小肠，依其粘附因子紧贴于小肠上皮细胞表面，在小肠的碱性中大量繁殖，并产生大量的肠毒素，细菌崩解还可释出内毒素。霍乱肠毒素为量84kd的蛋白质，由亚单位A和B组成，不耐酸，不耐热。肠毒素借助于亚单位B与细胞膜表面的单涎酸神经节苷脂结合，使活性亚单位A进入细胞膜，A单位中具二磷酸腺苷（ADP）一核糖基转移酶活性，刺激ADP-核糖，使其转移到具有控制腺苷环化酶（AC）活性的三磷酸鸟呤核苷（GTP）结合蛋白中，使GTP酶活性受到，GTP不能水解成P，使AC活性相对增强，促使细胞内三磷腺苷转变为环磷酸腺苷（cAMP）。cAMP浓度的急剧升高，肠粘膜细胞对钠的正常吸收，并刺激隐窝细胞分泌氯化物和水，导致肠腔水分与电解质大量聚集，因而出现剧烈的水样腹泻和。