女，18岁，糖尿病病人，因不洁食物，引起、腹泻，次日腹泻止，反而加剧，并进入昏迷，住院体检：呼吸深大，尿糖(++)，血糖27.7mmolL，血钠14OmmolL，血pH7.2。该
临床执业医师考试要点解析：
☆☆☆☆☆考点9：高渗性非酮症糖尿病昏迷；
本病是糖尿病又一重要的急性并发症，多见老年人，至少50%病人病前无糖尿病史。对不明原因昏迷、淡漠及无释的神经系统表现如癫痫、病理反射等表现时，均要想到本症可能。
1．诱因
（1）最常见为感染，高达1/3，以肺部感染最多见。
（2）用高渗液体、进甜食诱发者近1/3。
（3）心肌梗死、脑血栓形成、利尿剂、肾上腺皮质激素应用等。
2．临床表现
（1）原有糖尿病症状加重，或无糖尿病史者出现多尿、烦渴。
（2）脱水，较酮症酸中毒更甚，可超过体重的12%，出现相应的临床表现。
（3）神经系统表现，如意识模糊占50%，昏迷占30%左右，亦可完全；可出现癫痫样抽搐及病理反射。
（4）感染等诱因的表现。
（5）并发症的表现仍以感染特别是肺部感染为最多。
3．实验室检查
（1）尿：尿糖强阳性，但无酮体或仅有少量。
（2）血糖：可＞33.3mmol/L，但决非唯一标准。
（3）血钠：常＞150mmol/L；亦决非唯一标准；
（4）血尿素氮：绝大多数明显增高。
（5）血清渗透压测定：有确诊意义，标准为＞330mmol/L。
4．鉴别诊断：主要应该与酮症酸中毒作鉴别。
5．防治
提高对本病的认识，要认识到本病并不少见。对老年人，即使无糖尿病史者在大量应用葡萄糖、脱水剂乃至生理盐水前均应排除糖尿病之可能。
治疗上首先应积极补液，有人主张先输等渗液体，如反应差，血渗透压仍＞350mmol/L，血钠＞155mmol/L可考虑输注0.45%氯化钠。低渗液使用禁忌为休克及有溶血病史者。其他，如小剂量胰岛素治疗、电解质紊乱的纠正及治疗诱因等大致与酮症酸中毒相同。应积极治疗诱发病及发病以后的多种并发症，如感染、脑梗死等，并可望因此降低本症极高的死亡率。
☆☆☆☆☆考点8：糖尿病酮症酸中毒；
1．诱因
1型糖尿病病人有自发性酮症倾向；2型病人在诱因作用下也可发生酮症酸中毒。常见诱因为感染，特别是肺部感染，中断胰岛素治疗、饮食不当、应激及妊娠等均可诱发。
2．病理生理
（1）酸中毒：糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量乙酰乙酸、β-和丙酮，三者统称酮体。进一步可出现酮血症、酮尿乃至代谢性酸中毒。
（2）严重失水：可由于加重的渗透性利尿及厌食、恶心、等导致。
（3）电解质平衡紊乱：渗透性利尿可使钠、钾、氯等离子大量丢失；酸中毒又使钾离子从细胞内到细胞外，加上血液浓缩，所以治疗前虽体内总钾量低而血钾浓度大多可表现为正常。治疗后，特别酸中毒纠正后，可发生严重、致命低血钾。
（4）中枢神经功能障碍：在严重脱水、渗透压增高、脑细胞缺氧等多种因素作用下，可出现不同程度的意识障碍以至昏迷。
（5）周围循环衰竭和肾功能障碍：低血容量性休克，血压下降。肾灌注量的减少，引起无尿或少尿，严重者发生肾衰竭。
3．临床表现
患者常在数天前出现三多症状加重，随后出现代谢性酸中毒表现。如酸中毒性大呼吸及特征性的呼气中有烂苹果味。进一步出现严重脱水表现。至晚期出现意识障碍以至昏迷。少数病人表现为腹痛，酷似急腹症。部分病人以酮症酸中毒为首发表现。
4．实验室检查
（1）尿糖及酮体强阳性。（2）血糖多数在16.7～33.3mmol/L。（3）血酮增高。（4）CO2结合力及血pH下降。（5）血钾治疗前常可正常，治疗后可出现严重低血钾。（6）血尿素氮常偏高，白细胞亦增高。
5．诊断和鉴别诊断
对昏迷病人均应考虑本症可能，尤其对呼吸深大，呼气有酮味、血压低而尿量仍多者应高度疑及本症。应与低血糖、高渗性非酮症糖尿病昏迷及乳酸性酸中毒相鉴别。
6．防治严格控制糖尿病及时防治感染等并发症和其他诱因，是主要的预防措施。治疗主要为：
（1）小剂量胰岛素治疗：以每小时每公斤体重0.1u短效胰岛素，持续均衡地静脉给予。优点为低血钾、低血糖、脑水肿等发生大大减少，且效果肯定。
（2）输液：亦是抢救的关键。病人常有重度脱水，可达体重10%。
（3）纠正电解质：特别注意血钾的变化，一般说，治疗开始后，如尿量正常均会出现程度不同的低钾。
（4）纠正酸碱平衡：一般说补碱指征掌握很严，只有当血pH低于7.1或碳酸氢根降至5mmol/L或CO2结合力低于4.5～6.7mmol/L才考虑纠正之。
（5）处理诱因和防治并发症，并注意护理。