腺苷酸环化酶位于
临床执业医师考试要点解析：
☆☆☆☆☆考点4：蛋白激酶C通；
这类信号通的受体通过G蛋白与质膜的磷脂酶C(PLC)偶联。磷脂酶C是一种磷酸二酯酶，可地水解磷脂酰肌醇-4，5-二磷酸(PIP2)，生成二脂酰甘油(DG)和肌醇-1，4，5-三磷酸(IP3)。DG和IP3都是重要的第二。垂体后叶分泌的加压素、下丘脑分泌的促甲状腺激素素通过这类信号通发挥调节作用。这类激素结合膜上受体后，激素-受体复合物催化与之相联的Gp(一种G蛋白)上GTP与P的交换，被激活的Gp再激活的、膜结合的PLC。PLC催化PIP2水解生成DG和IP3扩散并结合内质网上的受体，使内质网上的Ca2+通道，向胞浆Ca2+。胞浆Ca2+浓度升高，激活蛋白激酶C。因蛋白激酶C(PKC)是一种Ca2+依赖的蛋白激酶，故名。DG可提高蛋白激酶C对Ca2+的性。被激活的蛋白激酶C催化靶蛋白Ser或Thr残基磷酸化，产生调节作用。胞浆CA2+浓度升高还可激活一种Ca2+/钙调蛋白依赖的蛋白激酶。
☆☆☆☆☆考点3：蛋白激酶A通；
蛋白激酶A(PKA)是依赖cAMP的蛋白激酶的简称。涉及该通的激素，如肾上腺素等通过与细胞膜上受体结合，活化了位于胞膜浆膜面的一种G蛋白棗激动型G蛋白(Gs)，活化的Gs激活质膜中的腺背酸环化酶(AC)，活化的腺苷酸环化酶催化ATP生成cAMP和焦磷酸；cAMP作为第二再激活PKA，PKA直接或间接使多种蛋白质磷酸化，改变最终效应的机能特性，由此发挥调节功能。环核背酸磷酸二酯酶水解cAMlP成5′AMP，终止细胞内信号。肾上腺素即通过蛋白激酶A通最终激活磷酸化酶，引起糖原分解，使血糖升高。
G蛋白是鸟嘌呤核苷酸结合蛋白的简称。G蛋白是一大家族，有几种同源物，如激动型G蛋白(Gs)、型G蛋白(Gi)及其他类型。Cs由α、β、γ多肽链组成，α亚基上有核苷酸结合位点。GS有两种形式存在：当α亚基结合GTP时，β、γ亚基与α亚基解离，结合了GTP的α亚基，即Gsα处于活性状态，它可沿质膜平面离开受体向腺苛酸环化酶方向移动，与腺背酸环化酶相互作用，并使后者被激活；当P占据核苛酸结合位点时，α、β、γ亚基三为一体的Gs处于无活性状态，不能激活腺背酸环化酶。例如，当有肾上腺素结合其受体时，GTP可置换与无活性Gs结合的P，结合了GTP的Gs从无活性形式转变为有活性形式。
有些激素的作用是腺苷酸环化酶的活性，降低cAMP水平，阻断蛋白质的磷酸化反应。这一反应机制是通过型G蛋白(Gi)起作用。例如，当生长激素素结合其性受体时，Gi被激活，Gi可腺苷酸环化酶活性，降低cAMP水平，阻断蛋白质磷酸化。因此，生长激素素调节糖代谢的作用与胰高血糖素相反。同一细胞外信号对不同类型的组织、细胞作用不同，原因在于受体类型不同、与受体偶联的G蛋白类型不同，此外还与存在于细胞内的、对H矾催化磷酸化反应的酶的性质有关。