注射青霉素引起过敏性休克，血压下降，是由血管活性物质引起的生物学效应，这种休克的发生是由哪种效应所致（ ）。

　　注射青霉素引起过敏性休克，血压下降，是由血管活性物质引起的生物学效应，这种休克的发生是由哪种效应所致（ ）。
临床执业医师考试要点解析：
☆☆☆☆考点3：Ⅰ型超敏反应的发生机制；
Ⅰ型超敏反应的发生过程可大致分为致敏、激发和效应三个阶段。
在致敏阶段，进入机制的变应原刺激B细胞增生分化，产生的性IgE抗体。该IgE抗体通过其Fc段和组织中的肥大细胞和血液中的嗜碱性细胞表面的IgE的Fc受体结合使机体进入致敏状态。
在激发阶段，相同的变应原再次进入机体后交联肥大细胞和嗜碱性细胞表面的IgE，刺激这些细胞发生脱颗粒反应，生物活性介质。
在效应阶段，的生物活性介质作用于效应器官，引起局部或性过敏反应。
引起过敏反应的生物活性介质。主要有两类：一类是在胞质颗粒内预先贮备的介质，另一类是细胞受刺激后新合成的介质。
组胺和激肽原酶是两种在胞浆颗粒内预先贮备的介质。组胺的主要生物活性是：使小静脉和毛细血管扩张，通透性增强；刺激支气管胃肠道、子宫和膀胱等处平滑肌收缩；促进粘膜、腺体分泌增多。组胺可引起下述局部症状：皮肤、粘膜充血水肿，荨麻疹，鼻塞，流鼻涕，支气管哮喘，恶心，、腹痛和腹泻等。大量的组胺可使毛细血管床，有效血溶量减少，血压下降，可引起致循环衰竭。组胺在体内作用的时间短暂。
激肽原酶的生物活性是：作用于血浆中的激肽原生成激肽，其中的缓激肽有下述作用：刺激平滑肌收缩，引起支气管痉挛：使毛细血管扩张，通透性增；强趋化白细胞；刺激痛觉神经引起疼痛。
白细胞三烯，血小板活化因子，前列腺素，细胞因子是四类新合成的介质。
1．白细胞三烯（LT）
是LTC4．LTD4和LTE4的混合物，简称白三烯。它的主要作用是刺激支气管平滑肌强烈持久地收缩，也具增强毛细血管通透性和促进粘膜分泌等作用。
2．血小板活化因子（PAF）
可刺激血小板组胺和5-羟色胺等血管活性物质。
3．前列腺素（PG）
有十多种类型，其中P2可刺激支气管平滑肌收缩，引起毛细血管扩张。
4．细胞因子
IL-4和IL-13可刺激Th2应答，促进B细胞发生IgE类别转换，IL-3．IL-5和GM-CSF可促进嗜酸性粒细胞的生成和活化。