患儿男,10岁。发热20余天,伴游走性关节疼痛,查体抗“O”≥500U,临床诊断为风湿性关节炎,引起此病的病原是什么( )。
临床执业医师考试要点解析:
☆☆☆考点7:急性风湿病的病因和发病机制;
急性风湿热是一种累及多系统的炎症性疾病,是常见的风湿性疾病,其主要表现为发热、心脏炎、关节炎、环形红斑、皮下结节及舞蹈病等,反复发作,可遗留永久性心脏瓣膜病变,严重影响劳动力。发病年龄以5~15岁多见,近年来发病率有明显下降,病情亦有减轻,临床表现常不典型。
病因及发病机制有以下几个方面:
风湿热是A组乙型溶血性链球菌咽峡炎后的自身免疫性疾病,其他组链球菌和其他细菌均未证明与风湿热有关。风湿热的发病机理与A组乙型溶血性链球菌的特殊结构成分和细胞外产物有关。
1.链球菌抗原的模拟
有多种A组乙型溶血性链球菌的抗原与发病有关:其荚膜透明质酸与人体关节、滑膜有共同抗原;其细胞壁外层蛋白质中M蛋白和M相关蛋白、中层多糖中N-乙酰葡糖胺和饼李糖均与人体心肌、心瓣膜糖蛋白有共同抗原;其细胞膜的脂蛋白与人体心肌肌纤维膜和丘脑下核、尾状核之间有共同抗原。因而链球菌感染后,机体产生抗链球菌抗体,一方面可清除链球菌起作用,另方面由于链球菌抗原的模拟,这种抗体也可与人体组织产生免疫交叉反应导致器官损害。
2.自身免疫反应
(1)免疫复合物致病
链球菌抗原与抗链球菌抗体可形成循环免疫复合物,沉积于人体关节滑膜、关节、心瓣膜后激活补体成分,产生炎性病变。
(2)细胞免疫损伤
患者周围血淋巴细胞在试管中对链球菌抗原反应增强,单核细胞对培养的心肌细胞有细胞毒作用;
患者周围血对链球菌抗原的白细胞移动试验增强,淋巴细胞的母细胞化和增殖反应降低,自然杀伤细胞的细胞毒性增加;
患者扁桃体单核细胞对链球菌抗原的免疫反应异常。
3.遗传基础
以遗传特征为基础的人体易感性或免疫应答的个体差异性在风湿热发病机制中起一定的作用。有人发现HLA-B35,HLA-DR2,HLA-DR4与风湿热发病有关。
4.毒素
A组链球菌还可产生多种外毒素和胞外酶,其中部分对人体组织如心肌、关节有毒性作用。
患儿男,10岁。发热20余天,伴游走性关节疼痛,查体抗“O”≥500U,临床诊断为风湿性关节炎,引起此病的病原是什么( )。
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