男性，44岁，工人，自诉20年前，不慎感冒而咳嗽，咳痰，一周后发生气短，喘息，以后每逢气候或激动时，即发生气喘及咳嗽，闻油烟也有阵发，20年来经抗生素治疗无效，查体：桶状胸，两肺散在

　　男性，44岁，工人，自诉20年前，不慎感冒而咳嗽，咳痰，一周后发生气短，喘息，以后每逢气候或激动时，即发生气喘及咳嗽，闻油烟也有阵发，20年来经抗生素治疗无效，查体：桶状胸，两肺散在
临床执业医师考试要点解析：
☆☆☆考点2：支气管哮喘的病因和发病机制；
1．病因
哮喘病因大多认为是与多基因遗传有关的疾病，同时受遗传因素和因素的双重影响。
（1）基因：目前研究表明存在有气道高反应性、IgE调节和性反应相关基因。
（2）因素：主要为吸入物的激发，如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、氨气、细菌、病毒、原虫、寄生虫、鱼、虾、某些药物等，另外气候变化、运动、妊娠等均可激发。
2．发病机制
（1）反应：变应原进入具有性体质的机体后，刺激机体通过T淋巴细胞的传递，由B淋巴细胞合成性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱粒细胞表面的高亲和性的IgE受体。若变应原再次进入体内，可与结合在IgE受体上的IgE交联，使该细胞合成并多种活性介质，使支气管平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎性细胞浸润等。根据变应原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发性哮喘反应（IAR）、迟发性哮喘反应（LAR）。LAR在吸入变应原的同时立即发生哮喘，大约2小时后渐恢复正常。LAR在吸入变应原后约6小时左右发病，持续时间长，是慢性炎症反应的结果。
（2）气道炎症：气道慢性炎症是哮喘的本质。这种炎症反应是由多种炎症细胞，炎性介质和细胞因子参与相互作用的结果。无论何种哮喘，气道内均有大量炎性细胞，主要有嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、巨噬细胞等。并出多种炎性介质，如白三烯、前列腺素、血栓素、血小板活化因子等，引起微血管渗漏、支报导管粘膜水肿、腺体分泌增加，气道的结构细胞分泌内皮素 各种生长因子促进气道增殖与重构，以及渗出物阻塞气道。
（3）气道高反应性（AHR）：气道炎症是导致AHR的重要机制之一。AHR受遗传因素的影响，有家族倾向。AHR是支气管哮喘患者的共同病理生理特征，但AHR者并非都是哮喘，如长期吸烟、COPD等疾病也可出现AHR。
（4）神经机制：神经因素也是哮喘发病的重要环节。支配支气管的神经有胆碱能神经、肾上腺素能神经、非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经系统。NANC既血管活性肠肽（VIP）、一氧化氮（NO）等舒张支气管平滑肌的神经介质，也如P物质、神经激肽等收缩支气管平滑肌的介质，若两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。