特发性血小板减少性紫

　　
考点8：特发性血小板减少性紫癜的发病机制；
1．感染
细菌或病毒感染与ITP的发病有密切关系。急性ITP 80%有上呼吸道感染史，慢性ITP患者血中可检测到抗病毒抗体或免疫复合物。
2．免疫因素
免疫因素的参与可能是ITP发病的重要原因。ITP患者血循环中血小板时间缩短。80%以上的ITP患者血小板表面可检测到血小板相关抗体（PAIgG）。糖皮质激素、血浆置换及丙种球蛋白等治疗对ITP有肯定疗效。这些都提示本病的发病与免疫因素有关。
感染与自身免疫发生关系，导致血小板被：
（1）感染造成免疫系统紊乱，导致人体自身抗体产生；或病毒与某些血小板糖蛋白结合形成抗原，刺激PAIgG产生，PAIgG直接作用于血小板糖蛋白，导致血小板。
（2）病毒抗原与PAIg结合形成免疫复合物（IC），IC与血小板膜上的Fc等受体结合，导致血小板构型变化，被单核-巨噬细胞系统（如脾脏）清除。
（3）固定于血小板表面的IC吸附补体，通过补体溶解反应血小板。
3．肝、脾的作用
脾脏是ITP患者PAIgG的主要产生部位，也是清除与PAIg或IC结合的血小板的器官。肝脏在血小板的中有类似脾脏的作用。
4．遗传因素
HLA-DRWq及HLAW3阳性与ITP密切相关，表明ITP的发生在一定程度上可能受基因调控。
5．其他因素
本病的发生可能与雌激素有关。雌激素可能有血小板生成和（或）增强单核-巨噬细胞系统对结合有抗体的血小板的作用。