MCP（ ）。
考点6：补体的生物学功能；
1．溶菌和细胞溶解作用
补体激活形成的膜复合物可使细菌和细胞溶解，这在抗感染免疫和免疫病理过程中具有重要意义。
2．调理作用
补体裂解产物C3b/C4b通过N端非稳定结合部位与细菌等颗粒性抗原或免疫复合物结合后，再通过C端稳定结合部位与表面具有相应补体受体的细胞结合，由此而产生的促进的作用称为补体的调理作用。
3．免疫粘附作用
C3b/C4b与细菌等颗粒性抗原或免疫复合物结合后，再与表面具有相应补体受体的血红细胞或血小板结合，则可形成大复合物，此即补体的免疫粘附作用。免疫粘附形成的大聚合物易被清除，在抗感染免疫和清除免疫复合物过程中具有重要意义。
4．炎症介质作用
（1）C2a具有激肽样作用，能使血管扩张，通透性增加，引起炎性渗出和水肿。
（2）C3a、C4a和C5a具有过敏毒素作用，能使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，组胺等血管活性物质，引起血管扩张，通透性增强，平滑肌收缩和支气管痉挛等症状。
（3）C3a和C5a有趋化作用，能吸引中性粒细胞和单核-细胞向炎症病灶部位聚集，发挥作用，炎性介质引起或增强炎症反应。
☆☆☆☆☆考点5：补体激活的调节；
1．补体的自身调控
补体激活过程中产生的大量生物活性物质极不稳定，易发生自行衰变，成为补体激活过程中的自控机制。
2．补体调节因子的调控
（1）C1物：能与活化C1中的C1s结合，使其酯酶活性。C1物缺陷可引起人类遗传性血管神经性水肿。
（2）C4结合蛋白：能与C4b结合，辅助I因子裂解液相中的C4b；竞争C2和C4b的结合，经典途径C3酶（C4b2b）形成；从C4b2b中解离置换C2b，加速经典途径C3酶衰变失活。
（3）H因子：能与C3b结合，辅助I因子裂解液相中的C3b；竞争B因子对C3b的结合，替代途径C3酶（C3bBb）形成；从C3bBb中解离置换Bb片段，促进替代途径C3酶衰变失活。
（4）I因子：具有丝氨酸蛋白酶活性，在C4bp、H因子和膜辅助因子蛋白等调节因子协同作用下，能使C4b和C3b裂解失活，从而对经典的替代途径C3酶的形成产生作用。I因子缺陷可使患者反复发生细菌染。
（5）S蛋白：又称攻膜复合特因子，能干扰C5b67复合物与细胞膜结合，从而膜复合物（C5b6789）形成，细胞不受损伤。
（6）过敏毒素灭活因子：即血清羧肽酶N，可去除C3a、C4a和C5a羧基末端的精氨酸残基，使之过敏毒素活性。
（7）膜辅因子蛋白（MCP）：广泛分布于血细胞和其他细胞表面，为单链穿膜糖蛋白。它能上述细胞表面结合的C4b/C3b作用，协助I因子将自身组织细胞表面结合的C4b/C3b裂解灭活，正常自身细胞免遭补体激活介导的损伤。
（8）促衰变因子（DAF）：分布与膜辅助因子蛋白相同，为单链穿膜蛋白。其主要作用是：①可竞争B因子与C3b结合，替代途径的C3酶形成；②能从C4b2b和C3bBb复合物中快速解离C2b和Bb，使瞬间形成的C3酶立即自发衰变，正常组织细胞不会由于补体激活而被溶解。
（9）同种因子（HRF）：又称C8结合蛋白（C8bp），广泛分布于正各种血细胞表面，能与C8结合，可C9对C8的聚合，膜复合物（C5b6789）形成，以补体激活时周围正常自身组织细胞不被溶解。由于C8bp与C8的结合有严格种属性，因此称其为同种因子。