婴儿猝死综合征的病理学研究

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　　婴儿猝死综合征病理学研究

　　对SISD患儿尸体解剖，一般没有特征性的、诊断所需要的发现；但常常观察到一些共同的特征：90%以上的病例有淤血斑点，而且比其他原因死亡的婴儿更广泛；常常存在肺水肿，而且可能是实质性肺水肿。

　　有些组织标记物原先已存在,在SIDS中接近三分存在慢性轻度窒息, 包括肾上腺褐色脂肪持续存在、肝脏红细胞生成、脑干神经胶质增生,以及其他它结构异常。除星状细胞增生外, 脑干异常还包括低髓鞘化和持久存在的树突棘, 特别是在网状结构中的大细胞神经核和迷走神经的背核和孤核。在脑干髓质中也观察到星形胶质细胞的数量明显增加；星形胶质细胞增加不仅限制在与呼吸神经调节有关的区域。P物质是一种在中枢神经系统的选择性感觉神经元中发现的神经肽介质，在SIDS受害者的脑桥中其含量增加。定量三维解剖研究表明, 一个小样本SIDS的受害者其弓状核发育不全；这个区域位于脑干髓质腹侧，是心肺调节区及控制觉醒、自主神经、和化学感应作用的集中区域。神经递质研究也已确定在某些SIDS受害者弓状核存在受体异常, 包括红藻氨酸受体、毒蕈碱胆碱能受体和5-羟色胺能受体明显减少。毒蕈碱胆碱能受体与红藻氨酸受体减少存在正相关。弓状核的神经递质减少包括一种以上与所有自主神经调节有关的受体，尤其是心肺调节，也包括觉醒反应。最后，在脑干的两个区域－迷走神经核和网状结构，酪氨酸羟化酶免疫反应活性提示SIDS受害者肾上腺素和去甲肾上腺素神经元是发生了改变。

　　通过对SIDS病例死后的分子分析确定，患儿心脏的钠通道基因(SCN5.A)发生突变；因此,某些SIDS病例也许与QT间期延长引起的致死性心率失常有关， QT间期延长证实是钠通道基因异常造成的。临床研究也提示QT间期延长是引起SIDS的原因之一（框360-1）。QT间期延长（＞440msec）在全部SIDS死亡病例中的发病率尚不清楚，但是生后第一周存在QT间期延长SIDS的危险性增加。

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