管-球反馈作用在急性肾功能衰竭的发病机制中的作用

　　管-球反馈作用在急性肾功能衰竭的发病机制中的作用。管- 球反馈调节是肾单位的自身调节活动之一， 即当肾小管液中的溶质浓度改变时， 其信号通过致密斑和肾小球旁器感受、放大和传递， 从而改变肾小球的灌流和G F R ， 达到新的管球平衡。肾缺血或肾毒物对肾小管各段损伤的程度不同， 近曲小管和髓袢容易受到损害， 因而对N a +和C l .的重吸收减少， 原尿中Cl和N a + 含量增多， 刺激远曲小管起始部的致密斑（ Cl起关键作用） ， 通过管- 球反馈介质， 造成入球小动脉收缩， 使有效滤过压和滤过率降低。目前已被认为引起管- 球反馈的介质包括一氧化氮（ N O ） 、内皮素、腺苷、前列腺素等， 而肾素- 血管紧张素的作用仍有争议。有报道在急性肾功能衰竭大鼠， 致密斑内N O 产生量减少， 并发现N O 对致密斑处高钠诱发的入球小动脉收缩起调节作用；内皮素灌注肾脏可明显降低肾血流量和肾小球滤过率。肾血管内皮细胞、肾小管上皮细胞和肾系膜细胞均可合成和释放内皮素，推测内皮素和N O 以旁分泌和自分泌方式在急性肾功能衰竭时肾小球血流动力学障碍中发挥作用。