bcl-2 和bax bcl-2，基因是人体最主要的抗凋亡基因。它编码的Bcl-2 蛋白主要分布在线粒体外膜、细胞膜内表面、内质网膜及核膜等处。广泛存在于造血细胞、上皮细胞、淋巴细胞、神经细胞及多种肿瘤细胞，但在肝、肾、肺中仅有微量表达。在bcl-2 转基因小鼠可观察到细胞凋亡减少、免疫细胞存活延长而增加患脓毒症时的生存率。体内和体外实验都表明bcl-2 基因可抑制各种刺激下多种细胞的凋亡。bcl-2 的过度表达可防止糖皮质激素、射线等引起的造血细胞凋亡。也可防止撤除神经生长因子或病毒感染后的神经元凋亡。
Bcl-2 抗凋亡的机制目前认为主要有：① 拮抗促凋亡基因bax；② 抑制促凋亡的蛋白质细胞色素c 自线粒体释放到胞质；③ 阻止胞质中的细胞色素c 激活caspase；④ 有抗氧化及维持细胞内钙稳态等作用。
bax 基因属于bcl-2 基因家族，编码的Bax 蛋白可与Bcl-2 形成异二聚体，对Bcl-2 产生阻抑作用。研究发现Bax/Bcl-2 两蛋白之间的比例关系是决定对细胞凋亡抑制作用强弱的关键因素，因此认为，bax 是极重要的促细胞凋亡基因之一。Bax 的表达更为广泛，它可出现在肝细胞、肾小管上皮细胞、呼吸系上皮细胞和支气管平滑肌、血管平滑肌细胞中。
我们在创伤失血性休克大鼠发现，创伤后1 h 肝、肾、肺、肠组织中Bax 表达显著增强，于创伤后3 h 达高峰，持续24 h 以上，并与组织细胞的凋亡发生率显著相关。创伤前后Bcl-2 在肝、肺、心、肾、小肠平滑肌细胞中均未表达。我们在肠缺血再灌注损伤大鼠观察到，肝小叶中央静脉周围的血液灌注不良区域肝细胞凋亡多，Bcl-2 表达逐渐减弱直至不表达，而外围区表达则增强。付小兵报道，在肠缺血再灌注损伤大鼠，损伤早期细胞凋亡与Bcl-2 表达均明显增加，随着再灌注时间延长，Bcl-2 表达增多，凋亡减少，肠黏膜结构损伤减轻。提示内在的抗凋亡机制激活，并在减轻组织损伤中起作用。bcl-2 基因启动子具有NF-κB的结合位点并受其调控，故NF-κB可活化通过诱导bcl-2 及其他抗凋亡基因而阻止细胞凋亡。也可通过刺激IL-1β转化蛋白酶、c-myc 和TNF-α基因表达而导致细胞凋亡。