MODS 病程中的细胞凋亡。MODS 时细胞的凋亡是机体内普遍存在的一种现象。MODS 病程中，免疫细胞发生凋亡最先引起注意。注射地塞米松的小鼠发生胸腺淋巴细胞凋亡已成此类研究中的经典实验。以后陆续发现，引起MODS 的各种病因均可诱发细胞凋亡。文献及我们的实验中伴有感染的情况如注射革兰阴性或阳性菌、细菌内毒素、盲肠结扎穿孔造成脓毒症，未直接伴有感染的情况如创伤、烧伤、休克、缺血再灌注，以至确定为无菌性炎症的酵母多糖腹腔注射，均有报道发生细胞凋亡。发生凋亡的细胞种类涵盖各种器官组织的实质细胞及免疫细胞（包括淋巴细胞、中性粒细胞、酸性粒细胞、及巨噬细胞等）。所研究过的动物，从小鼠、大鼠、兔到猪、羊等，都可见在创伤、感染等情况下发生细胞凋亡。
除大量动物实验外，在临床病人也观察到各种器官发生细胞凋亡。Hotchkiss 等见20 例死于脓毒症、休克及MODS 的患者，细胞凋亡在多种器官都可发生，尤其以淋巴组织和肠上皮细胞最为显著。他还在急性腹部创伤患者术中获得的肠道组织中发现，多数病例都存在广泛的肠上皮细胞及淋巴细胞凋亡，创伤评分越高者细胞凋亡越严重。对2 例高度细胞凋亡的创伤患者再次进行手术时取肠道组织测定，未再见细胞凋亡。9/10 的创伤患者循环淋巴细胞计数显著下降。因此认为：肠上皮细胞及淋巴细胞凋亡在创伤后立即发生。肠上皮细胞凋亡导致肠壁完整性被破坏，致使细菌和内毒素转移至循环中。淋巴细胞凋亡削弱了机体免疫能力而易发生感染。Zeerleder 等观察到严重脓毒症和脓毒症休克病人血中核小体（细胞凋亡后期从细胞内释出的含180 bp 及其倍数的DNA 碎片）比一般SIRS 患者的高，死亡者比存活者的高。
与创伤、感染早期即出现细胞凋亡的情况相反，PMN 常发生凋亡延迟。人的循环血中PMN半衰期不到7 h，正常在组织可存留24~72 h，以后即发生凋亡而被清除。Chitnis 观察到严重烧伤患者外周血中PMN 的凋亡明显延迟。Jimenez 报道16 例ICU 的SIRS 患者血中PMN 凋亡延迟并明显激活，其呼吸爆发及黏附分子CD11b 表达显著增加。Keel 发现MODS 病人PMN 凋亡的发生率明显低于正常人。以上情况在动物实验中都可看到。PMN 凋亡延迟的原因可能是血中出现种种物质。上述Jimenez 报道的SIRS 病人血浆可抑制正常人PMN 凋亡。将ARDS 病人支气管肺泡灌洗液与正常人PMN 共育则凋亡延缓。现知IL-6、LPS、G-CSF、GM-CSF、TNF-α、IL-1、IL-4、IFN-γ等均可使PMN 凋亡延迟，尤以IL-6 最为重要。PMN 发生凋亡时，其趋化、吞噬、变形、脱颗粒以及呼吸爆发等基本功能也丧失，不再释放毒性内容物，有利于炎症消退。若PMN 凋亡延迟保持激活状态，则将继续发挥损伤效应。NF-κB促进粒细胞凋亡而缓解炎症。