肝性肾功能不全的发生机理

　　肝性肾功能不全的发生机理，肝性肾功能不全的病理生理改变，主要是肾血流量减少与肾小球滤过率降低。

　　尸检结果表明，大多数肝性肾功能不全的肾脏，在解剖学、组织学方面是正常的。近年来对本病的大量研究证明，本病是一种肾脏缺血所致的功能性改变。将7例本病死者的肾移植给别人，结果6例成功。另方面，有报告用正常人的肝移植于本病患者后，其衰竭的肾脏也恢复了正常功能。这都说明本病的肾功能变化是可逆的。但也有报告，急性暴发性肝炎可引起急性肾小管坏死。

　　肝性肾功能不全，肾缺血的原因有以下两个方面：

　　1.有效血浆容量下降

　　严重肝病时，由于大量腹水（使血浆大量漏出）、大量利尿（丧失大量体液）、上消化道出血及低蛋白血症等，可使血容量减少，心输出量降低，致流经肾脏的血液减少，造成肾缺血。这是所谓的低动力型肝肾综合征（此型较少见）。多数肝硬化腹水肝肾综合征患者属于高动力型，其心输出量及血浆容量并不减少，甚或增加，但由于肝内外存在着大量的侧枝循环和毛细血管扩张，使大量血流分布在侧枝循环和淤积在毛细血管内，而使肾血流量减少和肾小球滤过率降低，发生少尿和氮质血症。后期由于腹水增多，使血容量降低，同时下腔静脉和心肝受压，心输出量降低，肾缺血进一步加重。

　　2.肾小血管收缩和肾内血液重新分布

　　患者肾血管造影，可看到叶间动脉和弓形动脉呈串珠状或扭曲状，但患者死后，肾动脉造影发现上述变化消失，说明生前有强烈的肾血管收缩。肾血管收缩的原因可能是：①有效血浆容量减少，通过交感—肾上腺素系统及肾素—血管紧张素系统的作用，使肾血管收缩；②从肠道吸收的内毒素不能在肝内被清除而进入血流。内毒素的拟交感神经的作用和使肾素—血管紧张素活性加强，而引起肾血管收缩，肾缺血；③产生于胃肠道内的假性交感神经递质—胺类物质，取代了外周交感神经末梢的正常神经递质，使血流重新分布，而引起肾血流量减少。

　　用133氙测定肾血流量及其在肾内的分布，发现肾皮质外层血流量低于正常，而皮质内层和髓质血流量不变，说明血液在肾内重新分布，结果是血液流经皮质肾小球减少，而导致肾小球滤过率降低。

　　综上所述，严重的肝功能不全，通过各种机制，使肾血流减少，是引起肝性肾功能不全的主要原因。早期肾功能的变化是功能性的，可逆的。但是严重缺血或持续时间过久，也可使肾小管上皮细胞变性，甚至坏死。胆汁对肾小球上细胞有一定的毒性作用，给肾缺血的大白鼠静脉滴注胆汁酸，可以加重缺血对肾小管上皮细胞的损害。暴发性肝炎时，不仅肾血流量减少，而且有胆汁逆流入血（肝细胞性黄疸），在肾小管内有许多胆色素管型形成，肾小管上皮细胞常有的明显的变性，甚至坏死。