妊娠高血压发病机制简述

　　妊娠高血压发病机制简述，妊娠期发生和发展起来的高血压谓之妊娠高血压（pregenancy-induced hypertension）。由于正常妊娠期的血压较未妊娠时低，故判断妊娠高血压的血压水平也应较一般的诊断标准低。在妊娠4～6个月时舒张压超过10.7kPa（80mmHg）或妊娠7～9个月时超过11.3kPa（85mmHg）时，或者高于妊娠早期4.00/2.00kPa（30/15mmHg）时，即可视为高血压。包括①先兆子痫高血压（又称妊娠中毒性高血压）；②慢性高血压，多来源于原发性或肾性高血压；和③子痫前合并慢性高血压。

　　先兆子痫高血压（preeclamptic hypertension）是妊娠期特发的高血压，多发生在妊娠的后期，伴有蛋白尿和/或水肿。主要是由于胎盘组织供血绝对减少（因血液循环障碍）和/或相对减少（因胎盘组织增大）从而导致胎盘缺血的结果。此时，①缺血的胎盘可产生较多的肾素和血管紧张素类物质（患者子宫和胎盘中含量较正常妊娠者高）；②胎盘组织产生的抗RAS的减压物质减少。正常妊娠的胎盘所产生的减压物质（如前列腺素）能和RAS保持对抗性的动态平衡，从而抵消RAS的加压效应。先兆子痫高血压时，因胎盘减压物质产生减少，故可使两者失去平衡；③可产生和释放组织因子（凝血因子Ⅲ）而引起DIC，当肾小球微血管中出现DIC时，可导致小球滤过率严重减少而发生水潴留。