高血压时血液动力学改变

　　高血压时血液动力学改变。高血压时血液动力学的改变比较复杂，不但决定于高血压的发生原因和机制，还决定于高血压的发展速度、程度和发展阶段。

　　1.心输出量（CO）的改变高血压时心输出量可以升高，也可降低。

　　（1）心输出量增高：多见于原发性高血压早期和临床性高血压以及嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症和肾性高血压等继发性高血压。心输出量增高的机制各有不同。原发性醛固酮增多症和某些肾性高血压（如急性肾炎等引起的高血压）时主要是由于血容量增加；嗜铬细胞瘤时，是因为肾上腺髓质激素对心脏的正性肌力和正性变时作用；原发性高血压时心输出量增高的机制尚不清楚，可能与交感神经兴奋、肾上腺髓质激素分泌增多和/或血管对加压物质的敏感性增高，使外周容量血管收缩，促使回心血量增加有关。

　　（2）心输量降低：常见于严重高血压和高血压心脏病时。CO降低的原因，或者是因为心脏射血阻抗过大，或者是因为肥大心肌舒缩功能和/或顺应性降低，或者是由于冠脉供血不足使心肌收缩性减弱，可能是上述诸因素综合作用的结果。一旦CO降低，即可加重外周血管的代偿性收缩，外周血管阻力进一步增大，从而促进高血压的发展，并可进一步影响重要器官的血液供应。

　　2.血管阻力的改变

　　除因甲状腺机能亢进引起的血压升高外，其他各种高血压时外周血管阻力都呈不同程度的升高。血管阻力升高是外周血管功能和/或结构改变的结果。血管功能性改变主要是血管平滑肌对各种神经、体液加压因素作用的敏感性增高，多发生于血压升高之前，故为引起高血压的原因。待高血压发生后，由于血管的持续痉挛和高血压的长期作用，可发生血管结构改变，主要是小动脉和微动脉（arteriole）壁增厚和纤维化，从而进一步使外周阻力增高，使高血压进一步发展并减少各重要器官的血液供应。此外，较大血管的管壁在长期高压机械力的冲击之下，可发生内膜损伤、平滑肌细胞增生和胆固醇的沉积，从而促进较大血管粥样硬化病变的发生和发展。

　　外周血管阻力和心输出量的改变在高血压不同发展阶段也是不同的。例如原发性高血压的早期阶段心输出量增加，此时的外周血管阻力基本正常或稍高；随着高血压的发展，外周血管阻力逐渐增高，心输出量则逐渐降低甚至低于正常（图12－9）。

　　3.细胞外液的改变

　　某些高血压时细胞外液容量可以增多，例如在钠负荷过高、盐皮质激素过多、原发性醛固酮增多症以及肾实质病变所致的高血压，部分原发性高血压尤其是伴有心力衰竭时，细胞外液容量都可增加。血容量增加可通过加大心输出量而使血压升高。故此时利尿即可降压。