高代谢在细胞代谢障碍与细胞凋亡中的作用，静息时全身氧耗量增高的情况称为高代谢（hypermetabolism）。机体在遭受严重创伤、大手术和全身性感染等情况下，经过充分的复苏抗休克治疗后，循环相对稳定，若病情继续发展，则在伤后2~3 天就会出现高代谢，可维持2~3 周。高代谢的标志是全身氧耗量和静息能量消耗增加，还包括生理和代谢的有关变化，有糖类、脂类和氨基酸利用增加，肌肉蛋白质分解增加，尿氮增多，发生负氮平衡，CO2 产生增加；心输出量增加和外周血管阻力下降。概括起来就是高分解代谢和高动力循环。笔者在烧伤后延迟复苏的山羊观察到高代谢和高动力循环。
严重创伤及危重病患者基础代谢率在伤后数日内即升至峰值，并持续3~4 周或更久。
创伤后高代谢的发生机制，除发热的影响外，主要有下列因素引起高代谢。
1.应激激素分泌增多
严重创伤、大手术和感染时，机体产生应激反应。在神经内分泌的调节下，儿茶酚胺、肾上腺皮质激素、高血糖素、生长激素和甲状腺素等分泌增多，这些激素称为应激激素。应激激素使分解代谢增强，细胞耗氧增加。
2.创面热量丧失
烧伤和创伤的创面水分蒸发增多，带走大量体热，机体为维持体温恒定而加强产热，致使代谢率升高；创面皮肤破损使隔热作用丧失，致使大量体热从创面丧失。但这只是创伤后高代谢的部分原因，即使创面全部愈合，代谢率也未能全部恢复正常。
3.细胞因子的作用
TNFα、IL-1、IL-6、IL-8、血小板激活因子和干扰素等都能诱导产生急性期蛋白，引起发热和高代谢，大量分解自身蛋白质尤其是肌肉蛋白，造成恶病质状态，损害器官组织结构和功能，其中TNFα的作用最重要。给大鼠和狗注入TNFα，给肿瘤患者应用重组TNFα都能引起静息氧耗量增加和高分解代谢，其中许多反应与TNFα剂量都呈量效关系。TNFα介导高代谢的可能环节是：① 作用于三大能源物质；② 促进应激激素释放；③ 使PGE2 等产生增多而引起肌肉蛋白分解；④ 激活巨噬细胞和中性粒细胞在吞噬过程中的呼吸爆发，消耗大量氧。TNFα与IL-1 等其他细胞因子组成复杂的细胞因子网络，相互激活，相互刺激对方的合成和释放。
全身性炎症反应时体内产生的种种致炎介质、促炎细胞因子、血管活性物质及黏附分子等作用于微循环，造成微循环缺血、淤血、微血栓阻塞、微血管通透性增强。由于微循环障碍，血液可通过较大的动、静脉之间的短路绕过微循环，引起组织细胞缺血、缺氧、氧利用障碍以及高心输出量低外周阻力的血流动力学特征，进而造成组织器官损伤。
创伤后高代谢本质上是一种防御性的应激反应，机体若遭受严重打击而代谢并不增强，则死亡率极高。但若高代谢持续过盛并有高动力循环，则加重心肺负担，能量物质消耗过多，器官营养不良。高代谢时虽然氧运输到组织增多，但因氧耗量增加而组织摄取氧减少，乳酸产生增多，提示存在缺氧。由此可见持续高代谢对器官衰竭的发生发展起促进作用。防治时须将创伤后的代谢率控制在适度范围内，既起代偿防御作用，又防止器官功能不全发生。