氧利用障碍在细胞代谢障碍与细胞凋亡中的作用，组织进行有氧代谢需要氧的供给。氧从肺泡进入肺毛细血管血液，随心搏输出分布到全身器官和组织，组织的氧分压必须满足其有氧代谢的需要；细胞对氧的摄取和利用则是细胞最终进行有氧代谢的关键。氧运输是估价组织灌流和氧合的重要指标。创伤和危重病人的氧运输情况与存活或死亡密切相关，故危重病时组织氧运输型式的变化近年来颇受关注。
氧运输的参数有3 种：
1. 氧耗量（oxygen consumption， ）
代表全身组织摄氧的量。反映机体有氧代谢的总和，因而反映组织代谢的整体状态，可直接测得或由Fick 氏法计算而得。
[ ml/（min.m2）]＝CI×（CaO2－CvO2）
CI 为心指数，CaO2 为动脉血氧含量，CvO2 为肺动脉内混合静脉血氧含量。
2. 氧供（oxygen delivery， ）
反映供给外周组织氧的速度，也表示代谢增强和灌流不足时循环的代偿能力，为心指数（CI）
和动脉血氧含量（CaO2）的乘积。
[ ml/（min.m2）]＝CI×CaO2血氧含量是由血氧分压和血红蛋白浓度决定的，血氧含量（ml/100 ml）=[1.34×Hb（g%）×血氧饱和度] + PaO2×0.003
3. 氧摄取率（oxygen extraction， O2 ext）
是细胞从血中摄取氧的比率，为氧耗量与氧供之比（ / ）或（CaO2－CvO2）/ CaO2DO2 .。
正常时氧供足够组织需要，即使下降仍可使氧耗量维持在正常水平以满足组织需要，这是通过局部血管扩张使组织灌流量增加、心输出量增加和组织摄取氧增多来代偿的，正常人和低血量性休克病人存在这些代偿机制。创伤、烧伤、失血、休克早期，虽有循环血量减少以致氧供下降，但细胞氧摄取率提高使氧耗量仍能维持正常。待氧供下降到临界水平以下，代偿反应不能继续维持氧耗量于正常，氧从毛细血管弥散入细胞的压力差不足，氧摄取比例不能再增加时，氧耗量即随氧供下降。此时不能维持有氧代谢，动脉血乳酸水平增高，反映组织缺氧。
部分ARDS、MODS 和高动力性脓毒症患者原已呈高代谢状态，需增加氧供以满足氧耗量增高的需要，但其微循环内常有微血栓使血流中断、组织水肿使氧弥散到细胞的距离加大、微血管的自主调节舒缩能力丧失，使细胞摄取氧受限。线粒体功能受损时，氧摄取率更降低。氧摄取率既然不能代偿性增加，只有通过增加氧供来维持氧需，氧供增加时提高毛细血管内氧分压，促进氧进入细胞，在氧供未满足氧需以前，氧耗量随氧供增加而增高，称为氧耗量的病理性氧供依赖性，这种现象提示组织缺氧，此时动脉血乳酸升高。到氧耗量不随氧供变化而维持恒定时，才提示组织的氧需已满足。原先呈高代谢的患者和持续降低是预后不良的预警指征。
笔者等在山羊烧伤研究中，观察到发生高代谢和MOF 时氧耗量随氧供增加、组织摄氧减少、血乳酸水平升高的情况。氧利用障碍已成为SIRS 向MODS 转变的标志。