肠的营养障碍。肠粘膜上皮细胞生长更新极快，面积大，故需要大量能量。危重病人和大手术长时间经静脉营养而不从胃肠道进食会损害肠粘膜。肠腔内有食物存在似是肠粘膜生长最重要的刺激，肠内无食物时粘膜萎缩，肠屏障功能减弱，易发生细菌移位。
谷氨酰胺是肠最主要的能量来源。大鼠的小肠可摄取血中谷氨酰胺量的20%~30%，全部由肠粘膜上皮细胞利用。肠粘膜上皮细胞的线粒体内膜上含有谷氨酰胺酶，以空肠绒毛上皮的活性最高，分解肠内食物中的谷氨酰胺，产生谷氨酸和NH3.骨骼肌是产生谷氨酰胺的主要组织。应激状态时肌肉蛋白质分解，产生大量谷氨酰胺，但血中谷氨酰胺浓度仍低，提示组织摄取加速。现知摄取的主要器官就是肠，其摄取过程由肾上腺皮质激素介导。给大鼠以谷氨酰胺，则肠对其摄取增加，肠粘膜上皮细胞内的谷氨酰胺酶活性也增高。饥饿、禁食时肠对谷氨酰胺的摄取减少，谷氨酰胺酶活性降低。
谷氨酰胺是肝脏合成抗氧化剂谷胱甘肽的重要前体，还刺激生长激素合成。高分解代谢和炎症状态下，组织细胞对谷氨酰胺的需求增加超过产生的量，致血和组织中浓度降低，影响各组织特别是肠道粘膜和免疫组织发挥正常功能。许多研究表明，谷氨酰胺在维持肠代谢、结构和功能方面起重要作用。给动物注入谷氨酰胺酶降低血中谷氨酰胺水平，可发生腹泻、绒毛萎缩、粘膜溃疡和肠坏死。有报道给结肠炎大鼠食物中补充谷氨酰胺可延长存活时间，减轻粘膜炎症，防止体重减轻和负氮平衡。在动物模型上补充谷氨酰胺可改善放射性肠炎时细菌移位的发生率。而在禁食患者，骨骼肌释放谷氨酰胺，肠摄取谷氨酰胺加速以满足肠的能量需求。有报道给大鼠静脉营养液中补充谷氨酰胺可明显防止肠绒毛萎缩，小肠粘膜的厚度、重量、DNA 含量和绒毛高度都明显增加。有研究给大鼠禁食，注射全静脉营养液可导致肠内细菌移位。给大鼠饮全静脉营养液则细菌移位显著减轻，但不能阻止，只有饲以正常饲料才不发生细菌移位。关键就在于饲料中含有谷氨酰胺而静脉营养液中缺如。在静脉营养液中加入谷氨酰胺可见肠粘膜上皮细胞数增加，肠粘膜中谷氨酰胺酶活化，肠摄取谷氨酰胺加速，细菌移位显著减少。豚鼠30%体表面积三度烧伤后2 h 即进食者，其肠粘膜完整，全身分解代谢不增强；而烧伤后72 h 才进食的动物肠粘膜萎缩，全身呈高代谢状态。烧伤病人48 h 恢复进食也可防止分解代谢增强，提示高代谢起源于肠道。Border 等对66 例多发伤病人进行分析，死于全身性感染者与存活者的不同点在于死亡者未经肠摄入蛋白质，也未口服抗生素，发生肠粘膜损害，细菌入血。对多发伤、烧伤、大手术、急性胰腺炎等危重病人提供谷氨酰胺有抑制炎症反应、改善负氮平衡、促进淋巴细胞增殖、降低脓毒症发生率、降低肠粘膜通透性、防止细菌移位等效果。其肠粘膜完整，全身分解代谢不增强；而烧伤后72 h 才进食的动物肠粘膜萎缩，全身呈高代谢状态。烧伤病人48 h 恢复进食也可防止分解代谢增强，提示高代谢起源于肠道。Border 等对66 例多发伤病人进行分析，死于全身性感染者与存活者的不同点在于死亡者未经肠摄入蛋白质，也未口服抗生素，发生肠粘膜损害，细菌入血。对多发伤、烧伤、大手术、急性胰腺炎等危重病人提供谷氨酰胺有抑制炎症反应、改善负氮平衡、促进淋巴细胞增殖、降低脓毒症发生率、降低肠粘膜通透性、防止细菌移位等效果。