肾功能不全的基本发病环节—肾脏内分泌功能障碍，1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosteronesystem，RAAS）肾素是一种蛋白水解酶，主要由肾脏近球细胞合成、贮存。全身平均动脉压降低、脱水、肾动脉狭窄、低钠血症、交感神经兴奋等，可通过对入球小动脉壁牵张感受器、致密斑（肾内钠感受器）及直接作用于近球细胞β2受体，引起肾素释放增多。肾素可将肝细胞生成的血管紧张素原（angiotensinogen）分解成为血管紧张素Ⅰ（angiotensinI，AngⅠ）；AngⅠ在转化酶（肺脏）的作用下形成血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）；AngⅡ在血管紧张素酶A的作用下，分解成血管紧张素Ⅲ（AngⅢ）。收缩血管作用，AngII＞AngI；促进肾上腺皮质分泌醛固酮，则AngⅢ＞AngⅡ。
肾脏通过RAAS参与调节循环血量、血压和水、钠代谢。某些肾脏疾病（如肾小球肾炎、肾小动脉硬化症等）可出现RAAS活性增强，形成肾性高血压；醛固酮分泌增多可出现钠水潴留。
2.促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）90％由肾脏（毛细血管丛、肾小球近球细胞、肾皮质和髓质）产生，是一种多肽类激素，与受体结合，可加速骨髓造血干细胞和原红细胞的分化、成熟，促进网织红细胞释放入血和加速血红蛋白合成。组织氧供减少或需氧增加，可激活肾脏腺苷酸环化酶，生成cAMP，进而激活蛋白激酶，促进EPO分泌，使红细胞生成增加。
3.1，25-二羟基维生素D3（1α，25-dihydroxyvitaminD，1，25-（OH）2VD3）维生素D3本身并无生物学活性。肾皮质细胞（肾小管上皮细胞）线粒体含有1-α羟化酶系，可将由肝脏生成的25-（OH）2VD3羟化成1，25-（OH）2VD3.低血钙、低血磷和甲状旁腺素可激活肾脏1-α羟化酶，而降钙素则相反。1，25-（OH）2VD3是维生素D3的活化形式，其主要生理作用：（1）促进肠道对钙磷的吸收其经血液转运至小肠粘膜上皮细胞与胞浆内受体蛋白结合，加快DNA转录mRNA，使细胞合成钙结合蛋白，进而促进肠粘膜对Ca2+的吸收和运转；磷则随Ca2+吸收所形成的电化学梯度进行弥散。（2）促进骨骼钙磷代谢通过激活破骨细胞和成骨细胞，促进骨盐溶解和钙化。
当慢性肾衰时，由于肾实质损害，1，25-（OH）2VD3生成减少，可发生用维生素D治疗无效的低钙血症，并诱发肾性骨营养不良。
4.激肽释放酶-激肽-前列腺素系统（kallikrein-kinin-prostaglandin-system，KKPGS）肾脏（尤其近曲小管细胞）富含激肽释放酶，可作用于血浆α2球蛋白（激肽原）而生成缓激肽。肾脏激肽释放酶的产生，受细胞外液量、体钠量、醛固酮、肾血流量等调节，其中醛固酮最主要，它可促进激肽分泌。前列腺素（PG）是由20个碳原子组成的不饱和脂肪酸，有PGA、E、F、H等多种。肾髓质间质细胞主要合成前列腺素E2、A2和F2α。缓激肽、Ang可促进PG分泌。激肽、PGE2和PGA2均可扩张血管、降低外周阻力和促进肾小管钠水排出。因此，慢性肾衰时，KKPGS活性下降是引起肾性高血压的因素之一。
5.甲状旁腺激素和胃泌素肾脏可灭活甲状旁腺激素（parathyroidhormone，PTH）和胃泌素。PTH具有溶骨和抑制肾脏排磷的作用。慢性肾衰时，易发生肾性骨营养不良和消化性溃疡，与这两种激素灭活减少有关。