心肌收缩能力的改变对每搏量的调节

  心肌收缩能力的改变对每搏量的调节。人们在运动或强体力劳动时,每搏量和搏功可成倍增加,而此时心脏舒张末期容量或充盈压并不明显增大,甚至有所减少。此时心肌可通过改变其收缩能力来调节每搏量。心肌收缩能力是指心肌不依赖于前、后负荷而改变其力学活动的一种内在特性,即通过改变心肌细胞兴奋-收缩偶联各个环节而影响心肌的收缩强度和速度,使心脏每搏量和搏功发生相应改变。心肌收缩能力增强,每搏量增加,反之则减少。这种调节与心肌的初长度变化无关,故又称等长调节。

  控制心肌收缩能力的主要因素是:

  (1)增加活化横桥的比例,导致收缩能力的增强。凡能增加胞质中的Ca2+浓度和(或)Ca2+与肌钙蛋白的亲合力均可提高活化横桥数与最大活化横桥的比例,引起收缩能力的增强。儿茶酚胺可通过激活β受体促进膜上L型Ca2+通道开放,促进Ca2+内流,增强钙触民钙释放,使细胞内Ca2+浓度升高,氨茶碱可使肌钙蛋白对Ca2+的亲和力增强,二者均使心肌收缩能力增强,搏出量加大。

  (2)甲状腺激素和体育锻炼能够提高横桥ATP酶活性,可增强心肌收缩能力。乙酰胆碱、缺氧、酸中毒,心衰等降低心肌收缩力。

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