动物实验中观察到，单纯在中脑肉状结构的头端加以破坏，而保留各种感觉上传的特异传导途径，动物即进入持久的昏睡状态；各种感觉刺激都不能唤醒动物，脑电波不能由同步化慢波转化成去同步化快波，虽然这时感觉传入冲动完全可以沿特异传导途径抵达大脑皮层。因此认为，觉醒状态的维持是脑干网状结构上行激动系统的作用。目前认为，脑干网状结构上行激动系统可能是乙酰胆碱递质系统，因此静脉注射阿托品能阻断脑干网状结构对脑电的唤醒作用。
进一步的研究观察到，动物在注入阿托品后，脑电呈现同步化慢波而不再出现快波，但动物在行为上并不表现睡眠。看来，觉醒状态的纤维比较复杂，脑电觉醒状态（呈现快波）与行为觉醒状态的维持有不同的机制。动物实验观察到，单纯破坏中脑黑质多巴胺递质系统后，则动物在行为上不能表现觉醒，对新异的刺激不能表现控究行为，但脑电仍可有快波出现。因此，行为觉醒的维持可能是黑质多巴胺递质系统的功能。动物实验还见到，破坏蓝斑上部（去甲肾上腺素递质系统）后，则动物电波快波明显减少；但如有感觉刺激传入冲动时，则动物仍能唤醒脑电呈现快波，不过和种唤醒作用很短暂，感觉传入刺激一停止，唤醒作用即终止。所以，蓝斑上部去甲肾上腺素递质系统与脑电觉醒的维持也有关系。其作用是持续的紧张性作用；而上行激动系统（乙酰胆碱递质系统）的作用是时相性作用，它调制去甲肾上腺素递质系统的脑电觉醒作用。