水中毒的原因简述

  水中毒的原因简述。正常人摄入较多的水时,由于神经—内分泌系统和肾脏的调节作用。可将体内多余的水很快经由肾脏排出,故不致发生水潴留,更不会发生水中毒(Water intoxication)。但给处在ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多的水分时,则可引起水在体内潴留,并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征,即出现所谓水中毒。

  原因

  1.ADH分泌过多

  由于ADH是具有促进肾脏远曲小管和集合管上皮细胞重吸收水的作用,故各种原因引起的ADH分泌过多,均可使水分经肾排出减少,从而使机体易于发生水中毒。

  ADH分泌过多的原因可归纳为下列几个方面;

  ⑴ADH分泌异常增多综合征(Syndrome lf inappropriate ADH secretion,SIADH):见于以下疾病的某些病例:①恶性肿瘤:如肺燕麦细胞癌、胰腺癌、何杰金氏病以及淋巴肉瘤等;②中枢神经系统疾病:如脑肿瘤、脑脓肿、硬脑膜下出血、蛛网膜下腔出血、脑血管血栓形成、病毒性或细菌性脑炎、细菌性或结核性脑膜炎以及早老性痴呆等;③肺疾患:如肺结核、肺脓肿、病毒性及细菌性肺炎等。

  经生物鉴定或放射免疫法测定,发现上述疾病患者血清、尿及癌组织(尤其是肺燕麦细胞癌)提取液中ADH或ADH样物质增多。SIADH可能是由于这些肿瘤形成并释出较多的类似ADH的多肽类物质。或者是由于某些病变直接剌激下丘脑,使之分泌ADH过多所致。

  ⑵药物:促进ADH释放和/或使其作用增强的药物有异丙肾上腺素、吗啡和扑热息痛等。抗利尿但其机制未明者有环磷酰胺,阿米替林(amitriptyline)和氟奋乃静等。

  ⑶各种原因所致的应激:见于手术,创伤及强烈精神剌激等时。正常状态下,副交感神经兴奋有抑制ADH分泌的作用;应激时交感神经兴奋而副交感神经受抑制从而解除副交感神经对ADH分泌的抑制,结果是ADH分泌增多而易引致水中毒。

  ⑷有效循环血容量减少:左心房内膜下有容量(牵张)感受器,经迷走神经与下丘脑联系。血容量过多时左心房扩张,这种感受器就受剌激而兴奋,传入冲动沿迷走神经到达下丘脑后,可使ADH释放减少。有效循环血容量减少(如休克等)时,从左心房传至下丘脑抑制ADH释放的冲动减少,故ADH分泌增多;如果此时输液过快过多可导致水中毒。

  ⑸肾上腺皮质功能低下:肾上腺皮质激素对下丘脑分泌ADH具有抑制作用。肾上腺皮质功能低下时,由于肾上腺皮质激素分泌减少,对下丘脑分泌ADH的抑制作用也就减弱,因而ADH分泌增多。如果此时大量进水可发生水中毒。

  2.肾排水功能不足

  在急慢性肾功能不全少尿期,因肾脏排水功能急剧降低,如果入水量不加限制,则可引起水在体内潴留;严重心力衰竭或肝硬变时,由于有效循环血量和肾血流量减少,肾脏排水也明显减少,若增加水负荷亦易引起水中毒。

  3.低渗性脱水

  晚期由于胞外液低渗,细胞外液向细胞内转移。可造成细胞内水肿,如此时输入大量水分就可引起水中毒。

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