脑缺血-再灌注损伤的变化

　　脑缺血-再灌注损伤的变化，脑是一个对缺氧最敏感的器官，它的括动主要依靠葡萄糖有氧氧化提供能量，因此一旦缺血时间较长即可引起严重的不可逆性损伤。

　　（一）脑缺血-再灌注损伤时细胞代谢的变化：脑缺血后短时间内ATP、CP、葡萄糖、糖原等均减少，乳酸明显增加。缺血期cAMP含量增加，而cGMP含量减少。缺血-再灌注后脑内cAMP进一步增加，cGMP进一步下降，这提示缺血-再灌注时脂质过氧化反应增强。脑是一个富含磷脂的器官，再灌注后cAMP升高可导致磷脂酶激活，使膜磷脂降解，游离脂肪-酸增多，最显著的是花生四烯酸及硬脂酸增多，自由基与游离脂肪酸作用使过氧化脂质生成增多。脑缺血时脑细胞生物电发生改变，出现病理性慢波，缺血一定时间后再灌注，慢波持续并加重。缺血-再灌注损伤时间越长，兴奋性递质含量越低，脑组织超微结构改变也越严重。

　　（二）脑缺血-再灌注损伤时组织学变化脑最明显的组织学变化是脑水肿及脑细胞坏死。脑水肿的产生是膜脂质过氧化使膜的结构破坏和钠泵功能障碍的结果。