临床药理学辅导：格列美脲片的药理学特性。“格列美脲片的药理学特性”是临床药理学会涉及的内容，为了帮助考生更好的复习，医学教育网整理以下内容，希望对广大考生有帮助！
对于健康人和2型糖尿病患者，格列美脲均能降低血糖浓度，主要通过刺激胰岛β细胞释放胰岛素发挥作用。这一作用主要基于增加胰岛β细胞对生理浓度葡萄糖的反应性。当达到等量的血糖减少时，与格列本脲相比，给予动物和健康志愿者低剂量格列美脲所导致的胰岛素释放量更小。这个事实提示格列美脲也有明显的胰腺以外（胰岛素增敏和拟胰岛素）的作用。另外，与其他磺脲类药物相比，格列美脲对心血管系统的影响更小。它能够减少血小板聚集，并导致动脉粥样硬化斑块形成明显减少。
1.胰岛素释放：
①与其他所有磺脲类药物一样，格列美脲通过与胰岛B细胞膜ATP依赖性钾通道的相互作用而调节胰岛素的分泌。与其他磺脲类药物不同，格列美脲与B细胞膜中的一种65 kDa蛋白特异性结合。格列美脲与其结合蛋白的这种相互作用决定了ATP依赖性钾通道开放或关闭的可能性。
②格列美脲关闭钾通道，诱发β细胞去极化，同时开放电压敏感钙通道，导致钙离子向细胞内流入，最终，细胞内钙浓度增加，通过胞吐作用刺激胰岛素的释放。
③与格列本脲相比，格列美脲与其结合蛋白的结合和分离更加迅速和频繁。因此可以假设，格列美脲与结合蛋白的这种高交换率特征是其对葡萄糖显著增敏作用和保护β细胞脱敏和过早枯竭的原因。
胰岛素致敏作用：格列美脲增进胰岛素对外周葡萄糖摄取的正常作用（人类和动物数据）。
拟胰岛素作用：格列美脲模拟胰岛素对外周葡萄糖摄取和肝葡萄糖输出的作用。外周葡萄糖通过转移进入肌肉和脂肪细胞进行摄取，格列美脲直接增加肌肉和脂肪细胞质膜葡萄糖转移分子的数量。格列美脲增加糖基一磷脂酰肌醇一特异性磷脂酶C的活性，结果，细胞的cAMP水平降低，导致蛋白激酶A的活性减低：从而刺激葡萄糖代谢。
④格列美脲通过增加细胞内2，6-=磷酸果糖的浓度，抑制肝脏葡萄糖的产生，因2，6-=磷酸果糖抑制葡萄糖异生。
对血小板聚集和动脉粥样硬化斑块形成的作用：格列美脲在体外和体内均可减少血小板聚集。该作用可能是由环氧化酶的选择性抑制所导致，环氧化酶负责血栓烷A的形成，血栓烷A是一种重要的内源性血小板聚集因子。
⑤格列美脲显著减少动物体内动脉粥样硬化斑块的形成。其潜在的机制仍有待阐明。
2.心血管作用：
通过ATP敏感钾通道，磺脲类药物还影响心血管系统。与传统磺脲类药物比较，格列美脲对心血管系统的影响显著较少。这可能通过它与ATP敏感钾通道结合蛋白的相互作用的特殊性质得到解释。
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